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Mardi 10 juin 2008

 

Bangui, 10/06/2008 Centrafrique (PANA) - L’université de Bangui, en Centrafrique, a présenté ce mardi des prototypes de dispositifs de séchage de denrées alimentaires à énergie renouvelable, mis au point par quatre chercheurs de son laboratoire baptisé "Carnot".

Ces dispositifs sont le fruit des recherches entreprises par quatre chercheurs dans le domaine de la transformation des produits agricoles en milieu rural, en vue d’améliorer les conditions d’hygiène en vase clos.


Parmi la gamme des produits exposés figurent des séchoirs solaires pliables et portatifs à réflecteur parabolique et enceinte à séchage déporté, un cuiseur solaire parabolique, un four de séchage agro- carburant ainsi qu’un séchoir à source d’énergie mixte.


Il n’est pas sain d'étaler les grains, la manioc, nourriture de base en Centrafrique, ou les légumes à même le sol et à l’air libre, ont indiqué les chercheurs initiateurs de ces travaux.

Il convient de noter que ces résultats ont été obtenus après 4 mois et 10 jours d’intenses travaux.
 

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Jeudi 15 mai 2008



 

Yves Miserey Le Figaro 13/05/2008 |

 

 

L'histoire récente de la désertification du Sahara vient d'être reconstituée grâce à des sédiments déposés au fond d'un lac tchadien. Le processus s'est étalé sur plusieurs milliers d'années.

Plus vaste que l'Australie avec ses 8 millions de kilomètres carrés, le Sahara n'a pas toujours été le plus grand désert chaud de la planète. Il y a 15 000 ans, il a connu une période verdoyante provoquée par une brève phase de réchauffement qui avait accentué les phénomènes d'évaporation au-dessus de l'océan et poussé les moussons jusqu'au cœur du continent nord-africain. Les paysages arides actuels étaient alors couverts de lacs, d'étangs et de végétation. Il y avait des éléphants, des hippopotames, des crocodiles, des hommes aussi, comme l'attestent les peintures rupestres. Si les climatologues s'accordent sur le fait que cette période humide épisodique a pris fin il y a un peu moins de 6 000 ans, en revanche, le processus de désertification qui a suivi reste très mal connu.


Une étude conduite par l'équipe de Stefan Kröpelin, de l'université de Cologne (Allemagne), dans le nord du Tchad apporte pour la première fois de nouvelles données d'une précision exceptionnelle sur cette évolution (Science, 9 mai 2008). Elle révèle que la destruction du couvert végétal a été très progressive et s'est étalée sur plusieurs milliers d'années avant de faire place aux paysages actuels, façonnés par l'érosion. Contrairement à ce que laissait penser l'analyse récente de deux carottes sédimentaires marines prélevées au large des Canaries, les changements n'ont donc pas eu lieu de manière brutale, en quelques siècles. L'information a son importance dans le contexte actuel. Non seulement parce que ce scénario peut être très instructif pour l'avenir, mais aussi parce que plusieurs climatologues ont déjà intégré le scénario d'une désertification accélérée du Sahara dans leurs modèles, comme le déplore Stefan Kröpelin, qui y voit une dérive de la science d'aujourd'hui.


Le géologue allemand et son équipe ont pu reconstituer le déroulement des événements en décortiquant le contenu de deux carottes sédimentaires extraites au fond du petit lac Yoa (3,5 km2), dans le nord du Tchad. Au cours des 6 000 dernières années, en effet, l'accumulation des sédiments a été tellement régulière que les variations saisonnières sont repérables. Un vrai miracle dans cette région torride durant la journée et fréquemment balayée par des vents très violents.


Cinq fois plus salé que la mer


Le lac subit une évaporation considérable (l'équivalent de 6 m de hauteur d'eau par an ou la consommation annuelle d'une ville d'un million d'habitants) et, à cet endroit de l'Afrique, il ne pleut quasiment pas (3 mm par an). Pourtant, le lac Yoa ne s'est jamais asséché parce qu'il est alimenté par les eaux fos­siles du gigantesque aquifère nubien, tombées il y a 10 000 ans sur une partie de l'Égypte, de la Libye, du Soudan et du Tchad. Un mécanisme qui explique pourquoi le lac est cinq fois plus salé que la mer.


Pièces après pièces, l'identification et le comptage des pollens, des spores, des poussières et des sables dans des carottes de 9 mètres, les variations du taux de salinité, la présence ou l'absence d'insectes ou de diatomées ont donc permis de retracer la lente installation du désert. Les chercheurs ont ainsi pu enregistrer le début d'une diminution des pollens d'herbes il y a 4 800 ans. Ce premier signal est suivi, un millénaire plus tard (entre  3900 et  3100), par l'arrivée progres­sive de grains de sable dans les sédiments. C'est à cette époque qu'apparaissent aussi des pollens de plantes des zones arides. Il y a 2 700 ans, des pollens de plantes méditerranéennes font aussi leur apparition, sans doute charriés par des vents dominants du nord qui ont dû se mettre en place à cette époque.


L'augmentation rapide de la salinité, intervenue en quelques siècles (entre  4200 et  3900), est la seule rupture brutale que les chercheurs ont relevée dans les carottes. Cette modification ne marque peut-être pas la fin des précipitations mais assurément celle de l'approvisionnement du lac en eau douce par des rivières qui ont dû disparaître à cette période. Cela mis à part, la désertification semble parfaitement lissée par le temps, soulignent les auteurs.


Stefan Kröpelin arpente le désert depuis trente ans et se demande si on n'assiste pas actuellement à un timide retour de la végétation dans certaines régions comme le Darfour. D'autre part, il ne cache pas sa déception de voir que les jeunes chercheurs rechignent désormais à faire de longues expéditions sur le terrain et se contentent de brefs séjours après lesquels ils s'empressent de publier. L'an prochain, il se rendra sur place pour effectuer de nouveaux carottages qui devraient couvrir une période encore plus longue.


«La région du lac Yoa est très belle», souligne le chercheur, qui fut l'ami de Théodore Monod. La zone est néanmoins dangereuse en raison des nombreuses mines héritées de la guerre qui opposa la Libye et le Tchad au début des années 1980. Les chercheurs français ne sont pas autorisés à s'y rendre après l'enlèvement en 1977 de Françoise Claustre.

 

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Mercredi 7 mai 2008

 

PARIS (AFP) - mercredi 07 mai 2008 - 15h18 - Des chercheurs du CNRS français ont découvert une sorte de "talon d'Achille" du parasite responsable de la maladie du sommeil, permettant "d'envisager des stratégies thérapeutiques prometteuses" contre cette affection mortelle.

 

Les chercheurs du Centre national de la recherche scientifique ont identifié une nouvelle protéine du parasite, BILB01, dont l'absence empêche celui-ci de s'alimenter. Transmis par les piqûres de la mouche tsé-tsé, le parasite trypanosome est responsable de la maladie du sommeil. De 50.000 à 70.000 personnes sont actuellement infectées dans 36 pays africains, d'après le chercheur en microbiologie Derrick Robinson, dont les travaux sont publiés dans la revue PLoS Biology.

 

La protéine identifiée permet la formation d'une poche grâce à laquelle le parasite s'alimente: quand on le prive de BILB01, il devient incapable de fabriquer cette poche. Il ne peut plus s'alimenter et meurt. "On ne connait pas encore la fonction vraiment précise de la protéine. On en est encore au stade très expérimental, mais on a trouvé une cible", a déclaré à l'AFP Mélanie Bonhivers, de l'équipe de recherche.

 

Cette découverte laisse entrevoir de nouveaux traitements. Les chercheurs ont observé des parasites génétiquement modifiés en laboratoire. Ils espèrent pouvoir bloquer cette protéine chez les trypanosomes, qui prolifèrent dans le sang et le liquide céphalo-rachidien des malades.

 

Au stade précoce, la maladie du sommeil, qui menace 60 millions de personnes dans 36 pays africains, se soigne "sans problème", explique Mélanie Bonhivers. Mais à des stades plus tardifs, les traitements actuels sont toxiques. Ils créent des effets indésirables "pouvant causer le coma ou la mort du patient", ajoute-t-elle. Ils s'administrent par ailleurs en plusieurs fois, ce qui est difficile dans certains pays africains. Des phénomènes de résistance sont en outre apparus.

 

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Lundi 28 avril 2008





Santé :

Découverte par le Pr. Mavoungou, l'IM28 est une molecule qui inhibe la réplication du VIH même dans les cas de résistance à l'AZT et au 3TC. Présentée pour la première fois à la 13e Conférence internationale sur le SIDA à Durban, en Afrique du Sud, en juillet 2000, cette découverte d'une grande portée scientifique et médicale a déjà été brevetée et le projet de transformation de cette molécule en médicament commercialisable est en bonne voie.

 

Homme des sciences, délégué général du continent africain au bureau de l'Académie mondiale des sciences et des technologies biomédicales (W.A.B.T) partenaire de l'UNESCO, et auteur notamment de trois brevets d'invention, de 27 formules d'intérêt médical en voie d'homologation et de plusieurs publications scientifiques, le Professeur Donatien Mavoungou fait ici le point sur cette invention qui pourrait être d'un grand apport dans la prise en charge des malades atteint de SIDA.

 

Vous êtes connu comme l’inventeur de l’IM 28 dont le principe actif combattrait à la fois les infections, parmi lesquelles le Sida, et les maladies cardiovasculaires. Qu’en est-il exactement ? Le médicament existe-t-il ? Est-il commercialisé ?


IM28 jouit de trois brevets, le premier a été déposé à l’INPI (Institut national de la propriété industrielle) en France, puis a été élargi au niveau européen et finalement au niveau mondial. L’IM 28 est une des réponses à la préoccupation de la communauté internationale depuis l’apparition du grand fléau qu’est le Sida. C’est un procédé qui permet à la fois de renforcer le système immunitaire du malade du Sida, de bloquer la réplication du virus du Sida et il comporte bien d’autres propriétés sur lesquelles nous pourrons revenir. C’est donc un médicament, breveté, recommandé pour le malade du Sida peu importe le stade où il se situe. On peut, dès le premier stade de l’infection, administrer le produit aux malades et on arrive même à le rendre indétectable selon les tests disponibles.


S’agissant de la commercialisation, nous avons introduit le dossier scientifique et médical de l’IM28 à la division du médicament du ministère de la Santé du Gabon et nous avons été autorisés à administrer ce médicament aux malades sur la base d’une préparation magistrale. Cela depuis quatre ans et les demandes sont de plus en plus croissantes.

 

 C’est ainsi que nous avons commencé à nous intéresser à la production industrielle de l’IM 28. Ce qui a justifié la création au Canada d’une société dénommée DMB Medic pour la production et la distribution de ce médicament. Nous attendons les résultats de l’appel d’offre que nous avons lancé auprès des financiers, aussi bien au Gabon qu’à l’international, pour sortir le premier lot de l’IM28 qui sera commercialisé sous le nom de Immunor après avoir complété le dossier d’Autorisation de mise sur le marché (AMM).


Quel est le parcours de ce médicament, les premières déductions, les essais cliniques, etc.

On devrait dans ce cas aborder l’antériorité de l’invention, autrement dit comment je suis arrivé à celle-ci. Au terme de mes études universitaires, j’ai débuté, à l’Institut des recherches cliniques de Montréal sou la direction de feu le Pr. Wojciech Novaczynski, un travail sur l’hypertension et sur une hormone dénommée Déhydropiandrostérone (DHEA) qui avait été découverte en 1936 par l’allemand Adolf Friedrich Johann Butenandt, prix Nobel de Chimie 1939 et dont la forme sulfatée a été mise en évidence, en France, par Étienne-Émile Baulieu J’ai donc travaillé sur la S-DHEA en rapport avec les maladies cardiovasculaires.

 

 Par ailleurs, à partir de recherches que j’effectuais sur l’établissement de valeurs et de normes hormonales proprement africaines, j’ai découvert que les infections retentissaient sur le système endocrinien et que ces infections perturbaient le métabolisme de la DHEA et quand sont arrivés les premiers cas de Sida dans notre pays, j’ai comparé les malades du Sida aux séronégatifs par rapport aux taux de la DHEA. C’est ainsi que j’ai constaté que les taux de DHEA étaient effondrés, en rapport avec l’infection au VIH. Aussi ai-je déduit qu’il fallait proposer au malade du Sida une thérapie de substitution consistant à donner à l’organisme ce que le virus détruisait. J’ai découvert avec intérêt que la DHEA, sur la base des travaux scientifiques américains, français et anglais, est un modulateur de la réponse immunologique.

 

Autrement dit, la DHEA stimulait la production de Interleukine 2 (IL2) composante essentielle du statut immunitaire de l’homme. Et, plus tard, nous avons nous-même fait des travaux pour vérifier si la DHEA avait cette capacité d’inhiber la réplication du virus du Sida. Ces travaux ont été confirmés par des travaux américains, anglais, japonais et français. Il fallait alors breveter le produit. Une molécule naturelle n’est pas brevetable, mais l’association de deux molécules peut donner lieu à un brevet et nous avons pensé à l’association avec une substance locale obtenue d’une huile végétale très utilisée dans les diètes et pour le traitement de certaines affections. On découvrira par la suite que cette huile avait des propriétés antiparisitaires, virales et fongiques.


C’est ainsi que l’IM 28 a été mise au point. Je me suis après quoi rendu à Montréal à l’Université Mc Gill en vue de tester l’IM28 dans le laboratoire du Pr. Mc Wainberg qui était alors le président de la Société internationale du Sida. C’est ainsi que pour la première fois, la communauté scientifique internationale mettait la main sur une invention africaine qui était approuvée par les laboratoires occidentaux. Nous avons eu à publier avec Mc Wainberg des travaux à ce sujet et deux de ses étudiants ont incorporé dans leurs thèses des travaux consacrés à l’IM28.

 

Aujourd’hui, nous avons plusieurs publications sur le produit et sur le plan scientifique nous n’avons plus rien à prouver quant à l’efficacité de l’IM28. Après nous être assurés que notre produit n’était pas toxique, nous avons finalement procédé à des essais cliniques dont les résultats étaient très intéressants qui ont d’ailleurs été présentés en 2002 à Barcelone lors de la 14è Conférence internationale sur le VIH Sida. Forts de cela nous avons constitué plusieurs dossiers en vue d’intéresser aussi bien les autorités politiques que scientifiques pour passer de la préparation magistrale à la phase industrielle dans le but de répondre aux besoins des malades à l’échelle planétaire.


Si ce médicament agit sur trois maladies, c’est qu’il va au-delà des antirétroviraux. Ce qui est une découverte majeure pour la prise en charge de ces pathologies qui tendent à devenir endémiques, surtout en Afrique.


Ces trois maladies sont le Sida, la tension artérielle et le diabète. Il faut dire que les maladies cardiovasculaires, d’une manière générale, constituent les plus grandes causes de décès dans le monde et particulièrement en Afrique. Le virus du Sida induit le syndrome métabolique et donc le processus par lequel l’être humain peut devenir diabétique et/ou hypertendu.

 

 Et ce syndrome est aggravé par les antirétroviraux actuellement prescrits. On ne le dira jamais assez : c’est vrai que l’espérance de vie des malades du Sida augmente avec les antirétroviraux mais on ne peut pas occulter les effets secondaires liés à ces molécules. Ce qui est intéressant pour nous c’est d’avoir un complexe bi-moléculaire naturel, dépourvu de toute toxicité, et qui agit comme un antioxydant. C’est-à-dire que s’il est associé aux antirétroviraux d’utilisation classique, on peut prévenir les effets secondaires de ces antirétroviraux.

 

Et, nous avons eu des résultats avec des malades depuis huit ans. Cette synergie entre l’IM28 et les antirétroviraux a été prouvée in vitro dans le laboratoire du Pr. Mc Wainberg et tous ces travaux ont été publiés. Lorsque nous avons fait notre essai clinique, au demeurant complet, nous nous sommes préoccupés de la santé globale du malade.

 

Nous avons vérifié les fonctions hépatique, cardiaque, rénale ainsi que le poids, la tension artérielle, etc. On s’est alors rendus compte que certains malades qui étaient déjà traités pour l’hypertension artérielle et/ou le diabète, ont vu leur tension artérielle ou leur taux de sucre se normaliser beaucoup plus rapidement que par le passé. Avec un petit recul nous avons constaté que la molécule de base contrôle à la fois le métabolisme des sucres et des lipides. C’est pourquoi cette molécule est importante pour les maladies cardiovasculaires. Mieux encore, elle a un rôle régulateur au niveau rénal.


Nous avons donc là un produit qui contrôle la réplication du virus du Sida, renforce le système immunitaire (ce que ne font pas les antirétroviraux), prévient le syndrome métabolique et peut être prescrit contre le diabète et l’hypertension. C’est une invention africaine et nous savons, malgré tout ce qui se dit sur l’Afrique, qu’il existe des ressources financières en Afrique qui peuvent au moins permettre de lancer la première production de l’IM28 afin qu’il soit disponible au plus grand nombre. Je pense que si demain ce produit est disponible en quantité industrielle, on verra comment celui-ci aura contribué à l’augmentation de l’espérance de vie en Afrique. Si ceci est réalisé, connaissant les préoccupations en matière de santé au niveau mondial, je pense que nous sommes en droit de rêver d’être au moins candidat au prix Nobel de médecine.


L’IM28 via la DHEA stimule l’Oxyde nitrique (NO). Nous avons en effet constaté que trois molécules biologiques coopèrent pour le maintien de la bonne santé : la DHEA, l’hémoglobine et l’Oxyde nitrique. La DHEA stimule la production de la NO dont l’hémoglobine est le réservoir, au niveau des cellules endothéliales. Tout comme la DHEA, la découverte de la NO a valu le prix Nobel de Médecine en 1998 à trois chercheurs américains (Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro et Ferid Murad).



Quelle a été l’accueil réservée à l’IM 28 au niveau national ?

 
Cette question me gène un tout petit peu. Il faut dire que j’ai toujours été un peu nationaliste. Même lorsqu’il y a des erreurs, j’essaie toujours de sauvegarder l’image de marque de mon pays. L’évaluation au Gabon de mes avancées scientifiques a d’abord été faite sur une base politique. Je sais tout simplement qu’un scientifique doit être évalué par ses pairs. On doit dire qu’il existe des médicaments qui posent des problèmes.

 

Et lorsqu’on constate des dégâts sur les vies humaines, on retire ce médicament de la vente. Aux Etats-Unis c’est le Food and Drugs alimentation qui se charge de retirer les produits dangereux de la distribution. Dans mon cas, le produit n’avait même pas encore commencé à être administré que la controverse avait commencé. Ce qui est certainement dû à l’absence d’une culture de l’invention. J’ai par exemple entendu dire : « Les blancs n’ont pas trouvé, ce n’est pas lui qui peut trouver. »

 

Mais, on n’oublie que nous allons dans les mêmes écoles que les blancs et nous arrivons parfois à être premiers. Bref ! Je me contente du présent et le présent c’est que le médicament est en pharmacie et il ne pourra plus en sortir, parce qu’il fait ses preuves. Nous avons des demandes en provenance de pays aussi bien africains qu’européens. Et je suis encouragé par de nombreuses coupures de presse et par la considération de la communauté scientifique. Je dois, par exemple, prendre part à la Conférence internationale sur l’Hypertension qui aura prochainement lieu à Berlin et j’ai des travaux qui y ont été acceptés. Tout comme je serais, en juillet prochain, à la Conférence internationale sur l’hypertension chez les noirs à New Orleans aux Etats-Unis. C’est dire que je suis en activité et je suis dans la compétition internationale. Ce n’est pas seulement au Gabon ou pour le Gabon que je suis le Pr. Mavoungou. J’ai des titres universitaires et je me bats sur le plan international pour que le statut de chercheur soit effectivement garanti par des contributions annuelles soutenues dans les conférences internationales appropriées. A ce sujet, depuis 1978, je n’ai pas arrêté de contribuer que ce soit sous forme de participation à des conférences internationales et d’articles ou en tant que conférencier invité.


On devra retenir que j’ai créé au Canada ma propre société. Ce pays ne peut pas accepter la création d’une société pour produire un médicament si ses autorités en la matière n’ont pas apprécié les vertus scientifiques du produit attestés par nos brevets.


Au niveau africain, comment comptez-vous procéder pour le tour de table qui vous permettrait d’avoir un financement en vue de lancer la production de l’IM 28 ? L’usine sera-t-elle en Occident ou en Afrique ?


Dans un premier temps l’usine sera en Occident. J’ai mentionné tout à l’heure la création au Canada d’une société dénommée DMB Medic pour la production et à la distribution de l’IM 28. Pour l’Afrique nous envisageons d’identifier un groupe de financiers qui pourra bénéficier de l’exclusivité de la distribution du produit sur tout le continent. Notre logique est de desservir tous les continents. Nous avons des contacts en Chine, en Amérique du Nord, en Amérique Latine et en Afrique.

 

Nous essayons d’abord de produire le premier lot d’échantillons commercialisables dans leur forme définitive, parce que pour le moment les malades sont traités sur la base d’une préparation magistrale sous la responsabilité du pharmacien et du médecin prescripteur. Nous tenons à respecter les normes internationales, en terme de marketing et d’éthique. Après quoi, nous pourrons faire, si possible, un transfert de technologie vers l’Afrique pour la production de ce médicament sur le continent. Nous avons identifié des capitalistes intéressés et nous attendons leur réaction. Nous en sommes là. Il ne suffit environ que de six mois pour réaliser la production industrielle.


Quel est votre parcours universitaire ? Quels sont vos principaux travaux universitaires ? Ont-ils été publiés dans des revues spécialisées ?

 
Je suis biochimiste de formation, spécialisé en science clinique, notamment en endocrinologie moléculaire, après une thèse soutenue à l’Université Claude Bernard de Lyon. J’ai presque consacré ma vie à l’étude de la DHEA. Je me suis retrouvé à l’Institut des recherches cliniques de Montréal affilié à l’Université Mc Gill et à l’Université de Montréal comme fellow en recherche. Après quoi, j’ai eu un poste d’assistant de recherche à l’Université de la Colombie britannique (UBC) à Vancouver et dans les années 80 j’ai découvert dans un journal que le Gabon s’était doté d’un centre de recherche.

 

J’ai ainsi quitté la faculté de médecine de UBC pour Franceville au Gabon. Mais, auparavant, j’ai séjourné à Paris dans les services du Pr. Étienne-Émile Beaulieu à l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) et à l’Institut des sciences et techniques nucléaires de Saclay avant de regagner Franceville pour le Centre international de recherches médicales de Franceville (CIRMF) où j’ai exercé les fonctions de directeur de recherche de 1981 à 1989.

 

Je dirige actuellement le Centre des recherches en pathologies hormonales (CRPH) que j’ai créé en 1995 et qui est un centre de recherche affilié à l’Université des sciences de santé. Je collabore avec la Fondation Jeanne Ebori, où le CRPH est implanté, du fait que cette structure hospitalière m’envoie des demandes d’examens. Nous comptons, sur la base de protocoles à établir, collaborer avec cette fondation, et pourquoi pas avec les autres formations sanitaires, pour promouvoir la recherche médicale dans notre pays.

 

27-04-2008    Source : Gaboneco.com
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Jeudi 10 avril 2008





APA – Dakar 10-04-2008 (Sénégal) L’abandon, en 2003, de la chloroquine comme traitement préventif et curatif du paludisme, encore impensable au début des années 1990, a eu une incidence positive sur la lutte contre le paludisme au Sénégal, selon un chercheur de l’Institut de recherche pour le développement (IRD) basé à Dakar.

 

«Quatre années après l’abandon de la molécule, la prévalence du paludisme a accusé un repli conséquent dans les villes », a confié à APA le Dr Jean François Trape, directeur de recherche à l’IRD.

 

La prévalence du paludisme est tombée autour de 2% dans les zones urbaines et touche essentiellement les enfants âgés de 0 à 6 ans, a indiqué le chercheur français, lors d’une conférence animée au Centre culturel français dans la capitale sénégalaise.

 

Dakar n’affiche plus le même taux de mortalité, en dépit du ratio encore important des consultations pour accès palustre (un tiers des consultations est à mettre sur le compte du paludisme), a-t-il poursuivi.

 

L’inflexion du paludisme meurtrier chez les adultes, après un seuil de résistance culminant sur l’ensemble du pays en 1993, découle, d’une part, de l’abandon de la prophylaxie et traitement avec la chloroquine et, l’association de nouveaux médicaments en 2004, d’autre part, a expliqué le Dr Trape.

 

«La chloroquine (Nivaquine), qui a été un médicament de base en Afrique depuis 1950 pour le traitement et la prophylaxie du paludisme, a connu des premiers cas de résistance du parasite en 1978 en Afrique de l’Est», a-t-il dit.

 

«Des poches de résistance seront enregistrées en 1988 à Dakar avant que l’ensemble du pays ne devienne résistant entre 1990 et 1993 », a-t-il ajouté.

«On est passé de zéro cas de résistance en 1987 à Dakar à 51% en 1990», a poursuivi le directeur de recherche de l’IRD.

 

A l’intérieur du pays, le rapport de résistance était de zéro en 1989 et 48% en 1991. Au regard des chiffres, la résistance a été explosive, c’est clair », a-t-il martelé.

Ces chiffres, livrés par trois observatoires, ont précipité l’abandon de la chloroquine au Sénégal en 2003. L’efficacité des nouveaux médicaments ayant été prouvée cette année-là, le Sénégal a officiellement abandonné la chloroquine et sollicité en 2004 le financement des nouveaux médicaments.

 

En 2006, le gouvernement du Sénégal a officiellement opté pour le déploiement général des combinaisons à base d’une molécule d’origine chinoise (artésunate) et l’amodiaquine (camoquin). Cette même année, trois millions de traitements associant l’artésunate et l’amodiaquine furent réceptionnés au port de Dakar.

 

En mai 2006, les nouveaux médicaments furent mis en place dans les 51 districts sanitaires du pays à des coûts accessibles allant de 600 à 300 FCFA pour les traitements adultes et enfants.

médicales.

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Lundi 7 avril 2008


(Cent Papiers 07/04/2008)

 

« La ruée soudaine et mal inspirée vers la conversion de nourriture comme le maïs, le blé, le sucre et huile de palme — en biocarburants est une recette pour le désastre », a déclaré aux Nations Unies le rapporteur spécial, Jean Ziegler (et auteur de L’Empire de la honte (Fayard, 2005). Il a qualifié cette pratique de « crime contre l’humanité » et plaidé pour un moratoire de l’ONU. « Si l’on veut couvrir 20% du besoin croissant en produits pétroliers avec des biocarburants, comme cela est prévu, il n’y aura plus rien à manger », a prévenu le PDG de Nestlé, Peter Brabeck, dans une interview accordée au journal allemand NZZ am Sonntag, le 25 mars dernier.

A l’origine, cette pratique était considérée comme un bon moyen d’inciter les gouvernements et l’industrie à investir dans les agrocarburants (n.d.r : incorrectement appelés biocarburants), afin de réduire la dépendance de l’Europe aux importations de pétrole et de contribuer à la lutte contre le changement climatique. Mais voilà. Les agrocarburants, reposant sur des produits agricoles, concurrencent fortement la production destinée à l’alimentation. Ce qui a entrainé une augmentation des prix des denrées alimentaires surtout que certains agriculteurs, particulièrement aux États-Unis, ont remplacé leurs cultures de blé et de soja, par du maïs, qu’ils transforment ensuite en éthanol. Jean Ziegler craint lui aussi que les agrocarburants causent une aggravation de la faim dans le monde. Les grands perdants seront les plus démunis, obligés, eux, d’importer des céréales, comme le Kenya, l’Éthiopie, le Soudan, les Philippines ou le Pérou.

Un exemple : l’huile de palme est cruciale pour les 234 millions d’Indonésiens pour leur cuisson. Cette huile à usage alimentaire a, en très peu de temps, augmenté de 70 % pour atteindre 12.000 roupies (1,30 dollar) le litre, valeur que l’augmentation des salaires ne suffit pas à compenser, ce qui force de nombreuses familles à se restreindre. La conséquence de cette mutation ressemble à un cauchemar lorsque ces familles doivent basculer au-dessous du seuil de pauvreté. Avec une pareille augmentation, combien parviendront à faire frire leur plat national, le « nasi goreng » (riz frit) ainsi que les poissons et volailles qui accompagnent ce repas principal ?

Autre exemple : aux États-Unis, la course à l’éthanol, soutenue par des subventions de l’ordre de 6 milliards de dollars par an, s’est traduite par une augmentation massive des surfaces de maïs et le détournement des exportations vers les usines de production. Conséquence sur le marché international : les cours ont bondi de 74 % en un an. La première victime de cette situation - qui a fait, fait et fera le bonheur des agriculteurs américains et des grandes compagnies de négoce - a été le Mexique, gros importateur de maïs américain. Les Mexicains ont ainsi vu flamber le prix de la farine indispensable à la fabrication des tortillas, l’aliment de base des plus pauvres d’entre eux.

Comme l’indique Futura Sciences, pour devenir le premier producteur mondial d’huile de palme, le gouvernement indonésien a entrepris de faire raser d’immenses forêts naturelles, dont une majeure partie sur tourbières. Or, une forêt sur tourbière contient en moyenne trente fois plus de carbone qu’une forêt conventionnelle. Sa destruction suivie de sa conversion en plantation conduit au dégagement d’énormes quantités de gaz carbonique, à retrancher du gain obtenu par l’utilisation de cet agrocarburant. Une étude récemment parue dans Science affirme qu’il faudrait 840 ans pour compenser cette émission supplémentaire de CO2. L’Indonésie est déjà passée du 21ème au 3ème rang des plus importants pays émetteurs de gaz à effet de serre, juste derrière les États-Unis et la Chine.

Le développement des agrocarburants pourrait priver le secteur agricole des terres arables dont il a besoin pour répondre à la demande croissante d’alimentation. Chaque pourcentage supplémentaire d’agrocarburants dans les carburants traditionnels nécessiterait plus de 700.000 nouveaux hectares de plantations de soja chaque année. Selon la banque d’affaires américaine Goldman Sachs, les niveaux de production espérés pour 2015 nécessiteraient l’affectation de 110 millions d’hectares. « A terme, il y aura, vraisemblablement, des problèmes de surfaces », souligne un spécialiste. Le monde est confronté à un immense défi : nourrir 3 milliards d’hommes de plus en 2050. Or les seules réserves de terres arables vraiment exploitables se trouvent en Amérique latine et en Afrique. A condition de raser l’Amazonie et les forêts du Congo !

La production en masse d’agrocarburants entraîne un certain nombre de risques en matière de déforestation, d’augmentation des prix de l’alimentation et de pénurie d’eau. « À chaque fois que dans un pays une surface cultivée est dédiée au carburant, le prix (de la denrée cultivée) monte et d’autres agriculteurs en produisent davantage, en s’étendant en bonne partie sur des forêts et des pâturages », souligne Timothy Searchinger, un expert de l’université américaine Georgetown. Et selon Joe Fargione, un des auteurs de l’étude publiée dans Science : « la réduction des superficies cultivées de soja a causé l’augmentation de son prix, ce qui pourrait par exemple inciter des villageois brésiliens à davantage déboiser l’Amazone pour en planter ».

À Bangkok, les négociations sur le réchauffement climatique réunissent cette semaine une quantité d’experts. Selon eux, la demande en agrocarburants pourrait finalement causer davantage de mal que de bien à l’environnement. Des scientifiques remettent de plus en plus en doute le caractère écologique des agrocarburants, en particulier à cause des déforestations que leur production engendre. Les délégués doivent poser les jalons d’un accord ambitieux visant à réduire les émissions de GES. Le texte doit être signé en 2009. La filière des agrocarburants, malgré des publicités où l’on peut admirer des voitures parcourant un paysage bucolique agrémenté de fleurs et d’oiseaux gazouillants, a du plomb dans l’aile. Les dirigeants européens s’étaient engagés, en mars 2007, à faire passer la part des agrocarburants dans les transports à 10% d’ici 2020, par rapport aux niveaux actuels (2%).

Ces mesures prises peut-être un peu précipitamment par certains gouvernements sont peut-être à revoir. Comme vient de le faire l’Allemagne. Le Premier ministre italien, Romano Prodi, sceptique sur les bénéfices des biocarburants a affirmé qu’un passage aux agrocarburants aurait un impact négatif sur la production alimentaire. Le ministre allemand de l’Environnement, Sigmar Gabriel, l’Allemagne pourrait abandonner l’idée d’augmenter la proportion des agrocarburants dans les carburants traditionnels, face au nombre possible de véhicules qui ne supporteraient pas ce mélange. « Nous n’introduirons pas de nouvelle réglementation tant que les chiffres ne seront pas clairs. Et nous y renoncerons si le nombre de véhicules ne supportant pas le mélange dépasse un million ».

Des scientifiques du ministère britannique de l’Environnement ont, selon The Guardian, annoncé que les agrocarburants pourraient davantage participer au réchauffement climatique plutôt qu’à sa lutte. Il n’en fallait pas plus pour que, de son côté, le Premier ministre britannique, Gordon Brown, s’apprête à contester le bien-fondé de la politique de soutien aux agrocarburants défendue par le président de la Commission européenne, José Manuel Barroso. Selon le Professeur Bob Watson, conseiller scientifique en chef au Département britannique pour l’Environnement, l’Alimentation et les Affaires Rurales, il ne faut pas introduire des quotas obligatoires pour l’utilisation des agrocarburants dans l’essence et le gazole avant que leurs effets aient été correctement évalués.

« L’incertitude est trop grande pour pouvoir déterminer si l’objectif de 10% de biocarburants développé par l’UE conduira ou non à une économie en gaz à effet de serre », affirme une étude dévoilée par EurActiv. Dans ce document de travail non publié, le Centre Commun de Recherche de la Commission (Joint Research Centre – JRC) dresse un bilan accablant des plans européens de promotion des agrocarburants. Selon ces derniers : « la décision de viser spécifiquement la réduction des émissions de gaz à effet de serre dans le secteur des transports réduit les bénéfices qui pourraient être atteints différemment avec les mêmes ressources ». En termes de réduction des gaz à effet de serre par hectare de terrain, « il est substantiellement plus efficace d’utiliser la biomasse à la production d’électricité plutôt que de produire des biocarburants conventionnels », notent ces experts.

Réplique immédiate de Rob Vierhout, secrétaire général de l’Association Européenne pour les Biocarburants (European Bioethanol Fuel Association - eBIO) : « Je ne suis pas surpris par le rapport car il a toujours été dans les plans du Centre commun de recherche de discréditer les biocarburants depuis qu’ils ont commencé leur projet Well-to-Wheel avec les industries pétrolière et automobile ». Monsieur Vierhout voit dans le dévoilement de ce rapport une tentative délibérée de l’industrie pétrolière pour détruire la politique européenne sur les agrocarburants. Adrian Bebb, des Amis de la Terre, ne voit pas comment la Commission pourrait poursuivre sa politique sur les biocarburants maintenant. Ce rapport confirme qu’elle n’est pas efficace en termes de coûts, de réductions des gaz à effet de serre, et ne créera aucun emploi.

José Manuel Barroso est le plus ardent défenseur des 10 % d’agrocarburants en 2020, et a récemment qualifié d’« excessives » les allégations selon lesquelles les agrocarburants pourraient contribuer de façon notable à la flambée des prix alimentaires et à la déforestation. L’Agence de l’environnement et de la maîtrise de l’énergie (Ademe) est venue au secours du président Barroso. Selon les premières conclusions d’une étude réalisée par l’Ademe, les agrocarburants représenteraient bien une alternative intéressante et « durable » en Europe, en terme énergétique et de réduction de gaz à effet de serre. « En l’état actuel des connaissances, les gains énergétiques et de gaz à effet de serre des biocarburants produits en Europe resteront significatifs et, en tout état de cause, supérieur au seuil d’éligibilité environnemental proposé dans le projet de directive européenne sur les énergies renouvelables (35 %) », dévoile l’Ademe qui apporte ainsi, comme l’indique Enviro2b, une pierre au moulin de la filière des agrocarburants, un peu chahutée ces derniers temps, et justifie en même temps la politique européenne dans ce domaine. Selon les experts, « le plan biocarburant conserve une justification sur le plan de l’énergie et de la réduction des gaz à effet de serre ».

Il appartiendra très certainement à la France de trancher la question durant sa présidence de l’Union.

Sources : AFP, Enviro2b, EurActiv, Futura Sciences, L’Express)

le 6 avril 2008

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Samedi 5 avril 2008

 

 

PARIS (AFP) - samedi 05 avril 2008 - 11h10 - Une molécule utilisée contre l'hypertension artérielle pulmonaire pourrait aider à traiter la drépanocytose, maladie de l'hémoglobine la plus fréquente, surtout en Afrique sub-saharienne et en Inde, selon des travaux conduits par des chercheurs de l'Institut national français de la santé et de la recherche médicale (Inserm).

La drépanocytose, également appelée anémie falciforme, touche des millions de personnes en Afrique noire, ainsi que des régions françaises comme l'Ile-de-France, la Guyane ou les Antilles, frappant surtout des populations originaires de zones où le paludisme est endémique.

 

A défaut d'une prise en charge rapide, la drépanocytose due à une malformation des globules rouges peut s'avérer mortelle, en raison de crises douloureuses et répétées d'obstruction des petits vaisseaux. Elle est dépistée à la naissance dans les pays industrialisés.

Malgré des progrès, l'espérance de vie des patients des pays riches est raccourcie par cette maladie -environ 42 ans chez les hommes et 48 ans chez les femmes- et elle est encore plus faible en Afrique.

 

Des chercheurs du Centre de recherche cardiovasculaire Inserm Lariboisière (Paris) ont, avec l'université de Vérone (Italie), mis en évidence le mécanisme contribuant à la survenue de ces crises et démontré sur des souris le potentiel thérapeutique d'une molécule utilisée contre l'hypertension artérielle pulmonaire, le bosentan. Leurs travaux viennent d'être publiés en ligne dans le "Journal of Clinical Investigation".

 

La drépanocytose ("sickle-cell disease" en anglais) résulte d'une malformation des globules rouges, due à une unique mutation dans un gène de l'hémoglobine (HbS) qui transporte l'oxygène dans le sang. Les globules rouges s'agglutinent dans les micro-vaisseaux et se fragilisent. Certains d'entre eux se brisent, provoquant une anémie. La répétition de crises d'obstruction des petits vaisseaux, dites vaso-occlusives (CVO), associée à l'anémie, est responsable de sévères lésions des reins, des poumons, des os, du système nerveux central...

 

Selon les chercheurs, la crise vaso-occlusive n'est pas seulement due à la rétention des globules rouges mais aussi à un trouble de la réactivité des vaisseaux induisant leur constriction, ce qui joue un rôle aggravant considérable. Ils ont établi que cette vasoconstriction était due à l'activation des récepteurs de l'endothéline, un peptide provenant de la couche la plus interne des vaisseaux sanguins et sécrété en quantité accrue chez les souris malades et les patients, en particulier dans les reins et les poumons.

Chez les rongeurs, ils ont pu prévenir cette vasoconstriction, ainsi que les lésions rénales et pulmonaires et la mortalité associées, par un inhibiteur des récepteurs de l'endothéline, le bosentan. Ils espèrent contribuer à la mise en route d'études cliniques de ce médicament.

 

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Mercredi 2 avril 2008

 

Par Damien Jayat | Vulgarisateur scientifique | 02/04/2008 | 12H01

 

Ils ont leurs partisans et leurs détracteurs, mais personne ne sait au juste ce qu'ils sont. Les OGM font débat depuis les campagnes d'arrachage des écologistes, mais saviez-vous que ce ne sont pas forcément des plantes et que vous en utilisez déjà beaucoup et depuis longtemps?

 

Un OGM n’est pas forcément une plante

 

A force d’entendre parler de maïs arraché et de Monsanto qui ruine les agriculteurs à coups de RoundUp, on a tendance à croire qu’un OGM est une plante dans laquelle on a inséré des gènes qui ne lui appartiennent pas. Mais un OGM n’est pas forcément une plante. D’après la définition la plus courante, un OGM désigne tout être vivant dont le patrimoine génétique a été modifié par la main et l’éprouvette de l’homme.

Lorsque Fred Griffith découvre en 1928 que deux souches de pneumocoques peuvent échanger du matériel génétique, il met le doigt sur le mécanisme qui permet de fabriquer des OGM. En 1944, Oswald Avery utilise ce même mécanisme pour montrer que l’ADN est bien le support de l’information génétique. Les premiers OGM furent donc des bactéries, dont on exploita les capacités d’échanges d’ADN pour établir des découvertes scientifiques majeures. Depuis cette époque, des milliards de bactéries modifiées ont été concoctées dans tous les labos du monde. Pour le bien de la science et de la médecine.

Les premiers OGM au sens moderne, c’est-à-dire porteurs d’un intérêt médical ou industriel, datent des années 1970, et ce sont encore des petites bêtes: bactéries, levures et champignons filamenteux (du genre moisissures, ce ne sont pas des cèpes tout de même). Les chercheurs entamèrent de grandes parties de Lego, piquant un gène de celui-ci pour le mettre dans celui-là et cultiver celui-là, qui pousse plus vite que celui-ci, afin d’en tirer un profit maximum. Et qui en tira profit? Les labos, les industriels, mais aussi le peuple: la majorité des médicaments sont aujourd’hui produits dans des bactéries, des levures ou des champignons faits exprès. Des OGM, pour ne pas citer le mot.

 

Les plantes, des OGM qu’on digère (mal)

 

Depuis trente ans, les chercheurs sont parvenus à modifier tous les types d’êtres vivants. Des microorganismes d’abord, puis des plantes à usage alimentaire (tabac, tomate, maïs…) ou industriel (peuplier pour la papeterie) ou encore des animaux de laboratoire (souris, rats et on n’oublie pas Dolly).
Quand on se jette un comprimé d’antibiotique derrière la cravate, ce n’est pas la bactérie productrice du médicament qu’on ingère mais seulement le composé actif. Celui-ci a été si bien purifié, enrobé et empaqueté que le consommateur n’a aucun contact avec l’OGM initial. Lorsqu’on écrit un billet doux à son collègue ou à son contrôleur fiscal, peu nous chaut que le papier que l’on couvre d’encre soit produit à partir de peuplier naturel ou non.

Dans le cas des plantes alimentaires, la situation est différente. Car l’OGM passe directement du producteur au consommateur, qui remplit sa fourchette avec des gènes dont la tête ne lui revient pas. Or d’un point de vue sociologique, philosophique, psychologique, médical, et tout ce que vous aurez envie d’ajouter, le rapport qu’entretient l’être humain avec sa nourriture est fondamental. C’est une question de survie! Alors on ne rigole plus, et les plantes OGM soulèvent des colères grosses comme les Andes.

Conséquence, le projet de loi discuté cette semaine porte avant tout sur les plantes génétiquement modifiées (PGM). Il se propose d’encadrer les conditions techniques, administratives et de transparence pour leur culture en plein air, appelée "dissémination volontaire 1" et donc toujours autorisée ( premier sujet fâcheux, et je dirais même faucheux). Le texte étudie aussi les cas où des champs de PGM contamineraient des cultures classiques, rappelant ainsi qu’une telle contamination est possible (deuxième levée de boucliers).

 

Pour éviter la dissémination vers les autres plantations, on propose d’isoler les champs de PGM. Car le soja, le maïs ou le colza se reproduisent par sexualité, avec un élément mâle (le pollen) qui permet de féconder une cellule femelle (l’oosphère, enfermée dans le pistil). Deux possibilités s’offrent à ces plantes: soit le pollen d’une fleur féconde l’oosphère de la même fleur, auquel cas le risque de fécondation par du pollen venant d’autres fleurs et porté par le vent ou des insectes est faible. C’est le cas du soja par exemple. Le maïs et le colza adoptent un autre mode de reproduction, ou cette fois les pollens sont échangés d’une fleur à l’autre. La dissémination est alors un risque non négligeable. C’est une des raisons pour lesquelles la culture du colza transgénique a été interdite en Europe.

Pour isoler les champs de PGM, on peut donc les placer à une distance suffisante des autres champs. Cela limite le risque de dissémination mais ne l’élimine pas totalement. Or il suffit que le risque existe pour que le feu des colères se ranime. On peut aussi décaler les périodes de culture des plantes modifiées et classiques: si les fleurs n’apparaissent pas en même temps dans les deux champs, le risque de dissémination devient quasi nul.

 

Une loi sur TOUS les OGM

 

Les cultures en plein champ ne concernent pas que les plantes alimentaires. Les chercheurs ont parfois besoin de tester des PGM en plein air, car les expériences en labo ne suffisent pas. Pensons au peuplier, qui pousse difficilement dans les bureaux ou les appartements. Pensons aussi aux projets de décontamination des sols industriels par des plantes et des arbres génétiquement modifiés pour pomper un maximum de métaux lourds. Comment vérifier l’efficacité du procédé si on ne peut pas le tester dans un environnement réel? La loi doit aussi encadrer ces situations.

Et ce n’est pas tout. Le texte doit parler des plantes mais aussi des bactéries ou des souris de labos, dont il faut encadrer l’utilisation sans freiner la recherche scientifique française, déjà bien ralentie par son administration à la vivacité légendaire. Il doit parler encore de l’industrie, consommatrice d’OGM qui, comme ceux des labos, ne rentrent pas dans la chaîne alimentaire. Du moins pas encore…

Les OGM scientifiques et industriels doivent donc être traités à part mais au sein d’un même projet de loi. Le casse-tête des parlementaires en devient si intense qu’ils en oublient de nous parler des bestiaux nourris au maïs et au soja transgéniques et qui arrivent finalement dans notre assiette. Ou des mammifères dans le lait desquels on envisage de produire des médicaments. Ni des bactéries transgéniques que les labos ont sous le coude pour modifier les processus industriels de fabrication des yaourts ou des fromages.

Quant au problème social fondamental, il reste en suspend: pourquoi autoriser ces fichues PGM? La première génération, résistante aux pesticides et insecticides, ne profite qu’aux industriels. Tout le monde est d’accord. La deuxième génération, elle, pourrait voir émerger des plantes résistant au stress, à la chaleur, au sel, ou moins gourmandes en eau. Elles nous sont vendues comme capables de pousser dans les pays où on meurt de faim ou de résister aux changements climatiques qui nous attendent. Est-ce une bonne ou une mauvaise raison? On saute sur la question pour débattre encore, à l’occasion de ce nouveau projet de loi qui ne fermera pas la plaie ouverte dans nos consciences. Peut-être même qu’en remuant le couteau à l’intérieur, il retarde un peu plus sa cicatrisation...

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Lundi 3 mars 2008
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Depuis le début de l'épidémie de Sida, des personnes porteuses du virus mais non malades intriguent les scientifiques. Une équipe canado-américaine animée par Rafick-Pierre Sékaly directeur d'une unité de recherche  l'INSERM implantée à Montréal - cela peut surprendre, mais l'Inserm finance un de ses labos au Canada - vient de découvrir la protéine qui joue un rôle décisif dans cette résistance. Du coup, cette découverte, tout en expliquant un mystère de l'immunologie et de la médecine, ouvre la voie à de recherches sur un traitement du Sida qui pourrait être complètement différent des thérapies actuelles, mais aussi pour l'ensemble des maladies immunodéficientes ou provoquées par des virus, ainsi que pour les problèmes de rejets lors des transplantations d'organes
 
 
Percée dans le domaine du VIH : des chercheurs identifient une protéine qui combat l’immunodéficience
Des scientifiques publient les résultats de leurs recherches dans l’édition préalable en ligne de Nature Medici